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核糖体是细胞内的“蛋白质工厂”，通常认为多个核糖体组成的“多聚核糖体（polysomes）”是高效合成蛋白质的主力军。

癌症治疗中，酪氨酸激酶抑制剂（如舒尼替尼）能精准打击肿瘤，显著降低癌症死亡率。但这类药物有个致命缺点——会损伤心血管系统，尤其是导致血管内皮细胞功能紊乱。然而，这种副作用的分子机制一直是个谜。

布氏锥虫（Trypanosoma brucei）是引发人类睡眠病和动物那加纳病的元凶。它通过采采蝇传播，在哺乳动物和昆虫宿主间切换形态。在采采蝇体内，寄生虫会经历复杂的发育阶段，表面蛋白EP和GPEET的表达变化是这一过程的关键。然而，调控这些变化的分子机制长期未知。

在细胞生命的每分每秒，数以万计的蛋白质正在高速合成——但传统技术只能捕捉“静态结果”，却对动态过程束手无策。如何实时追踪新生蛋白质的合成轨迹？如何解析疾病中异常蛋白的“诞生密码”？

线粒体是哺乳动物细胞中唯一拥有独立遗传系统的细胞器，以合成氧化磷酸化复合物的13个核心组分。线粒体翻译系统（mitoribosome）与胞质核糖体结构差异显著，且翻译调控机制独特。

mRNA的化学修饰是基因调控的“暗号”，其中m6A修饰被称为“RNA表观遗传”的核心成员。它像一盏信号灯，标记特定mRNA的命运——降解或保留。但科学家一直困惑：m6A如何精准触发mRNA降解？ 翻译过程是否参与其中？

染色体12q13-15区域的扩增是多种癌症（尤其是脂肪肉瘤）的常见遗传变异，但其关键驱动癌基因尚未完全明确。METTL1作为tRNA甲基转移酶，已知通过修饰tRNA促进肿瘤生长，但有趣的是，在AKT信号高度激活的肿瘤中，METTL1的甲基转移酶活性被AKT磷酸化抑制。这引出一个核心矛盾：METTL1的致癌功能是否独立于其酶活性？

动脉粥样硬化是一种由血管壁内脂质沉积引发的慢性炎症性疾病，巨噬细胞通过吞噬低密度脂蛋白（LDL）和坏死细胞维持斑块稳定。然而，单核细胞向功能成熟的巨噬细胞分化的具体路径及调控机制尚不清楚。选择性多聚腺苷酸化（APA）是一种转录后调控机制，能通过选择不同多聚腺苷酸化位点改变mRNA的3'非翻译区（3'UTR）长度，影响其稳定性和翻译效率。

组蛋白赖氨酸甲基化动态平衡的破坏导致转录失调，已被证实是肿瘤发生的重要诱因。然而，类似的病理性表观遗传机制是否直接作用于核糖体以驱动癌症发展仍不明确。

【Polysome技术文献】 癌症研究新突破！METTL1竟以“非酶功能”驱动肿瘤生长

肠道干细胞（ISCs）面临着整合代谢需求和独特再生功能的挑战。研究表明，代谢和干细胞能力之间存在复杂的相互作用；然而，这一过程是如何调控的仍不清楚。

当心脏长期超负荷工作，心肌细胞会像过度健身般"增肌肥大"，这种代偿机制最终演变为心力衰竭的致命威胁。面对这一全球健康杀手，《Theranostics》杂志上揭开了全新的分子剧本——原来，一位名叫Nsun2的"RNA校对员"，竟掌控着心脏健康的生死密码。

本研究发现由于HCC中拷贝数的改变，位于1q21.3区域的CRTC2扩增。在一组HCC患者中，CRTC2蛋白水平经常升高，并与预后不良相关。

最近，科学家们破解了植物RNA中的假尿嘧啶（Ψ）暗号，发现它能像“指挥官”一样，通过三层加密信号（rRNA、tRNA、mRNA）精准操控蛋白质合成！

《CELL》最新研究颠覆认知，揭示低氧诱导因子（HIF）如何操控内源性逆转录病毒（ERVs），为癌症免疫治疗开辟全新路径！

最近研究发现，肝脏中的RNA去甲基化酶ALKBH5竟是调控血糖和血脂的“关键开关”！它能通过两条独立通路，像“双保险”一样维持代谢平衡。这项突破性研究登顶《Science》，为代谢疾病治疗带来全新视角！

最新研究发现，在压力环境下，OCT4竟能“兼职”当起RNA翻译官，直接激活AKT信号通路，帮助干细胞抗压存活！

5'UTR是mRNA翻译调控的重要区域，包含多种顺式调控元件（如Kozak序列、上游开放阅读框uORFs、富含特定核苷酸的基序等），这些元件通过与翻译机器或调控因子相互作用，影响翻译效率。

本研究中，基于舒尼替尼诱导血管功能障碍的人诱导多能干细胞来源的内皮细胞（hiPSC-EC）模型结合核糖体分析，作者评估了翻译控制在hiPSC-EC应对应激中的作用

本研究对造血干细胞、祖细胞和谱系细胞进行了超低起始量核糖体测序，并揭示了参与rRNA加工的造血干细胞特异性翻译基因。