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本研究应用选择性核糖体分析来进一步研究哺乳动物细胞中CCR4-NOT向核糖体募集的决定因素。这表明P位点上的特定精氨酸密码子是CCR4-NOT亚基CNOT3的核糖体募集的强信号。冷冻电镜和tRNA诱变表明，精氨酸tRNA的D臂与CNOT3相互作用并促进其招募，而其他tRNA D臂与CNOT3存在空间阻抑。这些效应将密码子的内容与mRNA的稳定性联系起来。

本研究揭示了eIF4A1和eIF4A2不同的细胞和分子功能，并揭示了eIF4A2在控制40S核糖体生物发生中的新作用。

多聚体分析（Polysome profiling）和报告基因分析显示，LIN28B直接增加了这15个RBP中8个的翻译量。而且，LIN28B和IGFBP1-3的过表达能够从基因上促进癌症的发生。

本研究对酿酒酵母进行了核糖体测序（Ribo-seq）和二聚体测序（Disome-seq），结果表明氧化应激导致核糖体在特定氨基酸基序处暂停，这也导致核糖体碰撞。

在这篇综述中，作者探讨了新一代测序技术在翻译组学领域的变革性影响（研究翻译机制如何在全基因组范围内起作用）。阐述了以Polysome profiling、Ribo-seq为代表的关键技术在破译癌细胞异常翻译中的应用。

本研究表明，与邻近的非肿瘤组织相比，胃癌组织中PUS7的表达明显减少。功能分析表明，PUS7通过其催化活性抑制胃癌细胞增殖和肿瘤生长。

Polysome-seq分析揭示了响应WST的全局翻译的大幅减少与TOR活性下调相关。

在机制上，作者通过Polysome profiling分析证实了TGF-β1抑制FOXA1 mRNA的翻译效率。

本研究首次设计了靶向ITGA6的多位点gRNA，并建立了基于双向失活RfxCas13d （dCasRx）的m6a编辑平台。

本研究揭示了在体外、转染细胞和内源性条件下，eIF5A均被SUMO2修饰。

本研究揭示了星形细胞xCT(一种谷氨酸-胱氨酸反转运蛋白)在TLE-HS中的作用及其受m6A reader YTHDC2的调控。

癌细胞依靠代谢重编程来维持快速生长和增殖的巨大能量需求。谷氨酰胺代谢在癌症中经常失调，可能成为潜在的治疗靶点。

骨骼肌受蛋白质合成和降解平衡的动态控制。本研究发现了转录抑制因子B cell lymphoma 6 (BCL6)在小鼠肌肉蛋白酶抑制和力量中的全新功能。

本研究使用Ribo-seq和RNA-seq揭示了与氧化磷酸化相关的基因在心脏再生过程中翻译下调。

常用翻译抑制剂

该研究揭示了circCDYL2作为一个支架分子，将真核翻译起始因子3亚基D蛋白(EIF3D)募集到RAD51 mRNA的5'-UTR上（RAD51 mRNA是DNA损伤修复途径的关键组成部分），从而促进RAD51翻译的启动，增强同源重组修复能力，最终导致鼻咽癌放疗耐受的具体机制。

本研究揭示了：DCM患者和横主动脉缩窄性心力衰竭小鼠中CHKB-DT水平显著降低。

本研究中，作者发现环状RNA hsa_circ_0000467在结直肠癌中高表达，与结直肠癌患者预后不良显著相关。

本研究发现细胞质内NAD+的合成通过调节翻译和维持蛋白质稳态在卵巢癌中起重要作用。

本研究发现：tRNA m7G甲基转移酶复合物组分METTL1和WDR4在BC组织中mRNA和蛋白水平均下调。