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BRD4是一种与乙酰化组蛋白结合的BET结构域蛋白。本研究表明，BRD4与H3K56Ac一起在子细胞中分离并调节ACD。ITGB1受BRD4调控，调控ACD。一种长链非编码RNA-LIBR (lncRNA抑制性BRD4)，通过与BRD4 mRNA的相互作用降低了干细胞通过ACD的百分比。LIBR通过募集翻译抑制因子RCK和抑制BRD4 mRNA与多聚体（Polysome）的结合来抑制BRD4的翻译。这些结果确定了调控ACD的表观遗传调控模块（BRD4, lncRNA LIBR）。

本研究为了深入了解它们在应激反应中的作用机制，作者确定了应激和非应激细胞中LARP mRNA的结合位置。在最佳和应激条件下，这两种蛋白结合在应激调节的抗氧化酶和其他高翻译mRNA的编码区域。Ribo-seq识别并富集了LARP相互作用位点，这表明核糖体-LARP- mRNA复合物已被识别。

本研究发现YAP激活足以克服血清饥饿诱导的全局蛋白合成限制，使细胞在不利环境下维持增殖和存活。在机制上，YAP/TAZ选择性地促进含有5'端寡聚嘧啶（5'TOP）基序的mRNA的mTORC1依赖性翻译，最终增加细胞多聚体的含量。

作者讨论了翻译失调是如何导致蛋白质合成异常、细胞功能改变和疾病进展；探索了促进蛋白质翻译失调的关键机制，包括翻译因子、tRNA、mRNA和核糖体功能的功能改变。翻译失调导致蛋白质表达异常、细胞信号中断和细胞功能紊乱——所有这些都有助于疾病的发生发展。

本研究应用选择性核糖体分析来进一步研究哺乳动物细胞中CCR4-NOT向核糖体募集的决定因素。这表明P位点上的特定精氨酸密码子是CCR4-NOT亚基CNOT3的核糖体募集的强信号。冷冻电镜和tRNA诱变表明，精氨酸tRNA的D臂与CNOT3相互作用并促进其招募，而其他tRNA D臂与CNOT3存在空间阻抑。这些效应将密码子的内容与mRNA的稳定性联系起来。

本研究揭示了eIF4A1和eIF4A2不同的细胞和分子功能，并揭示了eIF4A2在控制40S核糖体生物发生中的新作用。

多聚体分析（Polysome profiling）和报告基因分析显示，LIN28B直接增加了这15个RBP中8个的翻译量。而且，LIN28B和IGFBP1-3的过表达能够从基因上促进癌症的发生。

本研究对酿酒酵母进行了核糖体测序（Ribo-seq）和二聚体测序（Disome-seq），结果表明氧化应激导致核糖体在特定氨基酸基序处暂停，这也导致核糖体碰撞。

在这篇综述中，作者探讨了新一代测序技术在翻译组学领域的变革性影响（研究翻译机制如何在全基因组范围内起作用）。阐述了以Polysome profiling、Ribo-seq为代表的关键技术在破译癌细胞异常翻译中的应用。

本研究表明，与邻近的非肿瘤组织相比，胃癌组织中PUS7的表达明显减少。功能分析表明，PUS7通过其催化活性抑制胃癌细胞增殖和肿瘤生长。

Polysome-seq分析揭示了响应WST的全局翻译的大幅减少与TOR活性下调相关。

在机制上，作者通过Polysome profiling分析证实了TGF-β1抑制FOXA1 mRNA的翻译效率。

本研究首次设计了靶向ITGA6的多位点gRNA，并建立了基于双向失活RfxCas13d （dCasRx）的m6a编辑平台。

本研究揭示了在体外、转染细胞和内源性条件下，eIF5A均被SUMO2修饰。

本研究揭示了星形细胞xCT(一种谷氨酸-胱氨酸反转运蛋白)在TLE-HS中的作用及其受m6A reader YTHDC2的调控。

癌细胞依靠代谢重编程来维持快速生长和增殖的巨大能量需求。谷氨酰胺代谢在癌症中经常失调，可能成为潜在的治疗靶点。

骨骼肌受蛋白质合成和降解平衡的动态控制。本研究发现了转录抑制因子B cell lymphoma 6 (BCL6)在小鼠肌肉蛋白酶抑制和力量中的全新功能。

本研究使用Ribo-seq和RNA-seq揭示了与氧化磷酸化相关的基因在心脏再生过程中翻译下调。

常用翻译抑制剂

该研究揭示了circCDYL2作为一个支架分子，将真核翻译起始因子3亚基D蛋白(EIF3D)募集到RAD51 mRNA的5'-UTR上（RAD51 mRNA是DNA损伤修复途径的关键组成部分），从而促进RAD51翻译的启动，增强同源重组修复能力，最终导致鼻咽癌放疗耐受的具体机制。