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在细胞中，mRNA的寿命和翻译效率直接影响蛋白质合成，但背后的调控机制仍有许多谜团。

在肺癌治疗研究领域，靶向核糖体生物合成已成为一个新兴的前沿方向。我们合作客户在Journal of Translational Medicine上发表了一项重要研究，首次揭示了核糖体生物合成因子RBIS在肺腺癌（LUAD）中的致癌功能。

在蚊子传播登革热、寨卡病毒等疾病的背后，其繁殖能力是关键环节。一项最新研究揭示，一个名为KARS的“分子翻译官”在蚊子繁殖中扮演着核心角色，它通过协调蛋白质合成和激素信号，掌控蚊子的生育大权。这一发现为开发新型控蚊策略提供了新靶点。

当我们谈论病毒感染时，往往想到的是病毒劫持细胞的蛋白质合成机器。但近期在《Science Advances》的研究却发现，1型单纯疱疹病毒（HSV-1）采取了更为精妙的策略——它直接在细胞核内建立特殊结构，系统性“绑架”宿主细胞的核糖体生物合成系统。

当我们谈论癌症时，我们往往关注的是那些直接控制细胞生长和分裂的基因。然而，现有研究将焦点转向了一个更为基础的细胞过程——蛋白质合成，并揭示了其中关键调控因子eIF6在癌症进展中扮演的关键角色。

脑卒中，特别是缺血性脑卒中，是全球范围内致残和致死的主要原因之一。当前，恢复血流是治疗的关键，但这一过程本身可能引发更严重的“二次伤害”——脑缺血再灌注损伤。如何在这种损伤中促进血管新生，快速重建缺血区域的血液供应，成为治疗的新希望。

当我们熬夜、倒时差时，感受到的不仅仅是疲惫，更是身体内部精密计时系统的失调。对于阿尔茨海默病患者而言，这种生物钟紊乱不仅是症状，更可能是推动病情恶化的关键一环。

功能核糖体亚基的组装并成功地将它们传递到翻译库是蛋白质合成和细胞生长的先决条件。

在蛋白质合成的起始阶段，细胞必须精准识别起始密码子（如AUG），以确保翻译的正确性。一旦识别错误，可能导致蛋白质功能异常或疾病。

欢迎关注“翻译组学”，这片连接基因组学与蛋白质组学的重要前沿领域。作为国内专业的翻译组技术服务商，广州卿泽致力于为您提供全方位、高精度的翻译组学研究解决方案，助力您揭开基因表达调控的最后一层神秘面纱。

在细菌蛋白质合成过程中，连续脯氨酸（Pro）序列如同危险的多发事故路段，极易引起核糖体“追尾停滞”（Ribosome Stalling），导致翻译中断。已知的救援因子EF-P和ABC蛋白（如YfmR）虽能部分缓解拥堵，但许多细菌仍存在未知机制。

在我们每个细胞的细胞核内，有一个名为“核仁”的无膜结构，它是生产核糖体（细胞蛋白质合成机器）的“工厂”。众所周知，核仁功能失常与衰老、癌症和一系列被称为“核糖体病”（如范可尼贫血、戴-布二氏贫血）的罕见血液疾病密切相关。传统观点认为，这些疾病是由于缺失某些核糖体组件导致的。

线粒体作为细胞的“能量工厂”，其内部有一套独立的遗传和翻译系统。人类线粒体DNA（mtDNA）编码13种关键蛋白，这些蛋白与核DNA编码的蛋白共同组装成氧化磷酸化（OXPHOS）复合物，负责产生能量货币ATP。然而，mtDNA的表达需要精细的调控，其中LRPPRC和SLIRP两种蛋白形成的复合物被视为关键“守护者”。它们的突变会导致严重的线粒体疾病（如Leigh综合征），但它们在体内如何协同工作仍是一个谜。

神经退行疾病中，线粒体应激导致核糖体在特定mRNA（如线粒体外膜蛋白编码基因）上停滞，产生毒性蛋白碎片。

亨廷顿病（HD）由突变亨廷顿蛋白（mHTT）引发，伴随纹状体萎缩及运动认知障碍。尽管线粒体功能障碍被公认为HD核心病理，但其分子机制始终成谜。

细胞衰老伴随永久性增殖停滞，其分泌的衰老相关分泌表型（SASP）因子既可清除癌前细胞，也可能促进慢性炎症。

在细胞能量工厂线粒体中，蛋白质合成依赖于一套独特的翻译系统。然而，当蛋白质序列中出现连续脯氨酸（如PP或PPP）时，线粒体核糖体（mitoribosome）会“卡顿”，导致翻译停滞。这种现象类似于细菌中的EF-P或真核细胞中的eIF5A介导的救援机制，但线粒体中的对应因子长期未知。

亨廷顿舞蹈症（HD）是一种致命的遗传性神经退行性疾病，由HTT基因中CAG重复序列异常扩展引发。患者大脑神经元逐渐死亡，导致运动失调、认知衰退。尽管已知突变蛋白（mHTT）会形成毒性聚集体，但具体致病机制始终成谜。

虽然紫外线（UV）辐射会损伤DNA，引发DNA损伤反应（DDR），但它也会损伤RNA，导致整个转录组范围内的核糖体碰撞，并引发核糖体毒性应激反应（RSR）。然而，这些通路在决定细胞命运中的相对作用、发生时序及调控机制仍不清楚。

Viperin作为一种神秘的抗病毒蛋白，能抑制艾滋病毒、寨卡病毒、登革热等数十种致命病毒，却无人知晓其工作原理。