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5-氟尿嘧啶(5-FU)是临床上使用最广泛的化疗药物之一，被广泛用于结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌和头颈癌等多种实体瘤的治疗。长期以来，科学界普遍认为5-FU主要通过干扰DNA合成来杀死癌细胞。但一个鲜为人知的事实是：5-FU在RNA中的积累量是DNA中的3000-15000倍！

在细胞这个繁忙的"蛋白质工厂"中，核糖体就像流水线上的工人，沿着mRNA模板合成蛋白质。但这个过程并非总是一帆风顺——核糖体常常会遇到各种"路障"导致暂停甚至"追尾碰撞"。

想象一下，当我们的身体遭遇寒冷、饥饿或紫外线伤害时，细胞内部会发生什么？科学家们发现，细胞在面对这些压力时，会启动一系列精妙的应激反应机制。

细胞需要精确识别和清除翻译过程中停滞在异常mRNA上的核糖体，以防止异常蛋白积累。已有研究表明E3泛素连接酶ZNF598通过感知核糖体碰撞并泛素化40S小亚基蛋白来启动RQC。G3BP1家族蛋白(G3BP1和G3BP2)是RNA结合蛋白，已知是应激颗粒的标记物，但其在RNA代谢中的具体功能尚不清楚。它们与去泛素化酶USP10形成稳定复合物。

抗生素耐药性已成为全球公共卫生的重大威胁。昆虫来源的富含脯氨酸的抗菌肽(PrAMPs)--Api137，已知通过结合核糖体多肽出口通道(PET)并捕获释放因子(RF)来抑制蛋白质翻译。

线粒体作为细胞的"能量工厂"，拥有自己独立的遗传系统和蛋白质合成机器。与细胞质中的核糖体不同，线粒体核糖体(mitoRibosome)的组装和功能受到多种特殊修饰的调控，尤其是RNA甲基化修饰。

结直肠癌(CRC)是全球最常见的恶性肿瘤之一，也是癌症相关死亡的主要原因。近年来，免疫检查点阻断(ICB)治疗在实体瘤中显示出显著疗效，但CRC对PD-1/PD-L1免疫治疗的反应有限，这提示我们需要探索新的免疫检查点靶点。

多数DNA病毒在细胞核内复制，依赖宿主转录机器；但痘病毒（如牛痘病毒VacV）特立独行——在细胞质内独立完成复制转录，早期与宿主mRNA竞争翻译资源。感染后期，VacV通过表达两种“去帽酶”降解宿主mRNA，全面关闭宿主蛋白合成，但却精心保留自身蛋白的翻译能力。这种“双标”策略如何实现？

精氨酸是癌细胞增殖的关键营养素。部分肿瘤因缺乏精氨酸合成酶ASS1，必须依赖外源精氨酸生存。基于此，“精氨酸饥饿疗法”（剥夺癌细胞精氨酸）成为抗癌新策略。但令人困惑的是：部分癌细胞能抵抗这种饥饿疗法，其背后机制长期未知。

抗生素（如氯霉素、红霉素）通过阻断细菌核糖体功能杀死细菌，但部分细菌仍能存活。此前已知的核糖体"救援因子"（如SmrB）缺失后，细菌对抗生素的敏感性并未显著增加，暗示存在未知的救援机制。

急性髓系白血病（AML）治疗目前仍面临两大难题：耐药性和复发。根源在于难以清除的"癌王种子"——白血病干细胞（LSC）。这类细胞能抵抗化疗诱导的衰老，并逃避免疫系统追杀，最终导致疾病卷土重来。

脱落酸（ABA）是一种参与植物生长和逆境反应的重要植物激素。植物面对干旱时，激素ABA（脱落酸）会启动抗逆反应。传统认知中，ABA主要通过调控基因转录（合成mRNA）发挥作用。但本研究首次揭秘了ABA信号的全新翻译调控机制。

已知抗生素氯霉素（CHL）和恶唑烷酮，包括利奈唑胺（LZD），可抑制线粒体翻译。当用于治疗时，这可能会导致严重的、潜在的致命副作用。虽然CHL和LZD抑制细菌核糖体的机制已被详细阐明，但其对线粒体核糖体的作用机制尚未探索。

核糖体是细胞内的“蛋白质工厂”，通常认为多个核糖体组成的“多聚核糖体（polysomes）”是高效合成蛋白质的主力军。

癌症治疗中，酪氨酸激酶抑制剂（如舒尼替尼）能精准打击肿瘤，显著降低癌症死亡率。但这类药物有个致命缺点——会损伤心血管系统，尤其是导致血管内皮细胞功能紊乱。然而，这种副作用的分子机制一直是个谜。

布氏锥虫（Trypanosoma brucei）是引发人类睡眠病和动物那加纳病的元凶。它通过采采蝇传播，在哺乳动物和昆虫宿主间切换形态。在采采蝇体内，寄生虫会经历复杂的发育阶段，表面蛋白EP和GPEET的表达变化是这一过程的关键。然而，调控这些变化的分子机制长期未知。

在细胞生命的每分每秒，数以万计的蛋白质正在高速合成——但传统技术只能捕捉“静态结果”，却对动态过程束手无策。如何实时追踪新生蛋白质的合成轨迹？如何解析疾病中异常蛋白的“诞生密码”？

线粒体是哺乳动物细胞中唯一拥有独立遗传系统的细胞器，以合成氧化磷酸化复合物的13个核心组分。线粒体翻译系统（mitoribosome）与胞质核糖体结构差异显著，且翻译调控机制独特。

mRNA的化学修饰是基因调控的“暗号”，其中m6A修饰被称为“RNA表观遗传”的核心成员。它像一盏信号灯，标记特定mRNA的命运——降解或保留。但科学家一直困惑：m6A如何精准触发mRNA降解？ 翻译过程是否参与其中？

染色体12q13-15区域的扩增是多种癌症（尤其是脂肪肉瘤）的常见遗传变异，但其关键驱动癌基因尚未完全明确。METTL1作为tRNA甲基转移酶，已知通过修饰tRNA促进肿瘤生长，但有趣的是，在AKT信号高度激活的肿瘤中，METTL1的甲基转移酶活性被AKT磷酸化抑制。这引出一个核心矛盾：METTL1的致癌功能是否独立于其酶活性？