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动脉粥样硬化是一种由血管壁内脂质沉积引发的慢性炎症性疾病，巨噬细胞通过吞噬低密度脂蛋白（LDL）和坏死细胞维持斑块稳定。然而，单核细胞向功能成熟的巨噬细胞分化的具体路径及调控机制尚不清楚。选择性多聚腺苷酸化（APA）是一种转录后调控机制，能通过选择不同多聚腺苷酸化位点改变mRNA的3'非翻译区（3'UTR）长度，影响其稳定性和翻译效率。

组蛋白赖氨酸甲基化动态平衡的破坏导致转录失调，已被证实是肿瘤发生的重要诱因。然而，类似的病理性表观遗传机制是否直接作用于核糖体以驱动癌症发展仍不明确。

【Polysome技术文献】 癌症研究新突破！METTL1竟以“非酶功能”驱动肿瘤生长

肠道干细胞（ISCs）面临着整合代谢需求和独特再生功能的挑战。研究表明，代谢和干细胞能力之间存在复杂的相互作用；然而，这一过程是如何调控的仍不清楚。

当心脏长期超负荷工作，心肌细胞会像过度健身般"增肌肥大"，这种代偿机制最终演变为心力衰竭的致命威胁。面对这一全球健康杀手，《Theranostics》杂志上揭开了全新的分子剧本——原来，一位名叫Nsun2的"RNA校对员"，竟掌控着心脏健康的生死密码。

本研究发现由于HCC中拷贝数的改变，位于1q21.3区域的CRTC2扩增。在一组HCC患者中，CRTC2蛋白水平经常升高，并与预后不良相关。

最近，科学家们破解了植物RNA中的假尿嘧啶（Ψ）暗号，发现它能像“指挥官”一样，通过三层加密信号（rRNA、tRNA、mRNA）精准操控蛋白质合成！

《CELL》最新研究颠覆认知，揭示低氧诱导因子（HIF）如何操控内源性逆转录病毒（ERVs），为癌症免疫治疗开辟全新路径！

最近研究发现，肝脏中的RNA去甲基化酶ALKBH5竟是调控血糖和血脂的“关键开关”！它能通过两条独立通路，像“双保险”一样维持代谢平衡。这项突破性研究登顶《Science》，为代谢疾病治疗带来全新视角！

最新研究发现，在压力环境下，OCT4竟能“兼职”当起RNA翻译官，直接激活AKT信号通路，帮助干细胞抗压存活！

5'UTR是mRNA翻译调控的重要区域，包含多种顺式调控元件（如Kozak序列、上游开放阅读框uORFs、富含特定核苷酸的基序等），这些元件通过与翻译机器或调控因子相互作用，影响翻译效率。

本研究中，基于舒尼替尼诱导血管功能障碍的人诱导多能干细胞来源的内皮细胞（hiPSC-EC）模型结合核糖体分析，作者评估了翻译控制在hiPSC-EC应对应激中的作用

本研究对造血干细胞、祖细胞和谱系细胞进行了超低起始量核糖体测序，并揭示了参与rRNA加工的造血干细胞特异性翻译基因。

本研究构建了一个包含11,668,944个开放阅读框的高覆盖率肽测序参考文库，并采用超滤串联质谱法鉴定新肽。通过这些方法，从正常胃组织、胃癌组织和细胞系中发现了8945个先前未注释的肽，其中近一半来自非编码RNA。此外，CRISPR筛选显示1161个肽参与肿瘤细胞增殖。根据筛选分数、氨基酸长度和各种指标选择这些肽的子集，并通过Flag-knockin和多种其他方法验证了其存在和生理功能。

本研究构建了一个携带PUS1酶结构域点突变（R110W）的小鼠模型，模拟人类MLASA的常见突变。pus1突变小鼠在4周龄时出现贫血。在突变的红母细胞中也观察到线粒体氧化磷酸化受损。

本研究揭示了Mettl1在果蝇生殖中的基本功能。敲除Mettl1对非性腺组织的发育没有重大影响，但消除了长形精细胞和成熟精子的产生，这可以通过表达Mettl1转基因而不是催化死亡的Mettl1转基因来完全挽救。这表明mett1依赖性m7G是精子发生所必需的。Mettl1-KO导致tRNA上m7G修饰的缺失和tRNA丰度的降低。核糖体分析显示，Mettl1-KO导致核糖体在tRNA解码的密码子处停滞，这些密码子的丰度减少。Mettl1-KO还显著降低了与长形精细胞形成和精子稳定性有关的基因的翻译效率。

本研究中，核糖体分析鉴定了小鼠糖尿病肾病中分泌型微肽C4orf48 （Cf48）的上调。Cf48 RNA和蛋白水平在人和实验性CKD的小管上皮细胞中上调。人CKD患者血清Cf48水平升高，与肾功能丧失、CKD分期增加和活动性间质纤维化程度相关。

本研究证明了RNF10介导的RPS3单泛素化，通过促进40S亚基与翻译延伸期间停滞核糖体的解离，来抑制核糖体半聚体（half-mer）的形成。有趣的是，RNF10也促进在异常翻译起始过程中停滞的40S亚基的解离。此外，RNF10水平与40S亚基的数量密切相关。

本文研究了ADAR3在发育中的小鼠大脑中的功能。ADAR3的表达在胚胎发生过程中逐渐升高，出生后下降。而且ADAR3仅在体外分化神经元的一个亚群中表达，这表明它具有特定的功能，而不是大脑中ADAR编辑的一般调节因子。对ADAR3相互作用组的分析表明，ADAR3在mRNA稳定性和翻译中起作用，在ADAR3阴性的神经细胞系中，ADAR3的表达改变了大量mRNA的表达和稳定性。

BRD4是一种与乙酰化组蛋白结合的BET结构域蛋白。本研究表明，BRD4与H3K56Ac一起在子细胞中分离并调节ACD。ITGB1受BRD4调控，调控ACD。一种长链非编码RNA-LIBR (lncRNA抑制性BRD4)，通过与BRD4 mRNA的相互作用降低了干细胞通过ACD的百分比。LIBR通过募集翻译抑制因子RCK和抑制BRD4 mRNA与多聚体（Polysome）的结合来抑制BRD4的翻译。这些结果确定了调控ACD的表观遗传调控模块（BRD4, lncRNA LIBR）。